La sclérose en plaques (SEP) implique le virus Epstein-Barr, l’auto-immunité, la neuro-infl ammation et l’atrophie cérébrale. Entretien avec le Professeur Christian Sindic, Président de la Fondation Charcot.
Professeur Christian Sindic
Président
Fondation Charcot
Maladie chronique affectant environ 13.000 Belges, la SEP est responsable de lésions inflammatoires multiples et diff uses dans le cerveau et la moelle épinière. « Ses causes exactes restent inconnues mais impliquent à la fois des éléments génétiques de susceptibilité et des facteurs de l’environnement », explique le Pr Sindic. Parmi ceux-ci, l’infection par le virus Epstein-Barr (EBV) est considérée de plus en plus comme une condition nécessaire au développement de la maladie. La SEP pourrait en effet être une complication très rare et tardive d’une infection par EBV chez des personnes génétiquement susceptibles.
« L’infection par EBV survient généralement dans l’enfance entre 1,5 et 9 ans et est le plus souvent asymptomatique. Lorsque qu’elle a lieu dans l’adolescence, elle peut provoquer une mononucléose infectieuse caractérisée par de la fièvre, une angine, une hypertrophie des ganglions et une grande fatigue. Les personnes présentant une mononucléose infectieuse ont trois fois plus de risque de développer plus tard une SEP » poursuit le spécialiste. En effet, le virus persiste durant la vie entière dans les lymphocytes B. « Environ 95 % des individus adultes ont des anticorps anti-EBV alors que c’est quasiment 100 % des patients atteints de SEP. Nous ne connaissons pas encore les mécanismes précis par lesquels le virus EBV, devenu latent dans les lymphocytes B, désorganise le système immunitaire et provoque une auto-immunité contre des antigènes de la myéline, la gaine protectrice des fi bres nerveuses. »
La possibilité même d’une remyélinisation dans un cerveau adulte encourage les nombreuses recherches réalisées dans ce domaine
Cette gaine de myéline est une supermembrane permettant la conduction ultra-rapide de l’influx nerveux. La destruction de ces gaines de myéline se fait en plaques bien circonscrites aussi bien dans le cerveau que dans la moelle épinière. L’influx nerveux se voit alors fortement ralenti ou même bloqué.« La fibre nerveuse dépourvue de cette protection peut dégénérer, entrainant une atrophie globale du cerveau. La remyélinisation de ces lésions est donc d’une importance cruciale pour rétablir les fonctions neurologiques altérées », précise le professeur.
Plaques fantômes
La présence de « plaques fantômes »(ou « shadow plaques ») est une source d’espoir. « Il s’agit de lésions pour lesquelles la remyélinisation a été spontanée grâce aux capacités intrinsèques de réparation du cerveau. Ces nouvelles gaines de myéline restent cependant plus fi nes que la normale mais permettent à nouveau un transfert de l’influx nerveux proche de la normale. Hélas, cette remyélinisation est très variable d’une personne à l’autre et même d’un endroit du cerveau à l’autre. Nous ignorons actuellement pourquoi ce phénomène spontané est si variable en fréquence, en intensité eten localisation. Cependant la possibilité même d’une remyélinisation dans un cerveau adulte encourage les nombreuses recherches réalisées dans ce domaine. » conclut Christian Sindic. Notons que la moitié des recherches financées actuellement par la Fondation Charcot se concentrent sur l’étude de ce processus de remyélinisation.